Alzheimer paniği

Geçtiğimiz haftalarda internet ve gazetelerde Alzheimer hastalığının insandan insana bulaşabileceğine dair kimi haberler çıktı. “Alzheimer bulaşıcı mı?” ya da “Alzheimer bulaşıcı olabilir mi?” gibi başlıklarla verilen haberler birçok kişiyi panikletti. Bu haberlerin dayandığı bilimsel araştırma Nature dergisinde 10 Eylül 2015 tarihinde yayımlandı1. Araştırmacılar, Creutzfeld-Jacob hastalığından ölen bireylere yapılan otopside karşılaştıkları Alzheimer bulgularını rapor ederek bunun nedenlerini açıklamaya çalışmaktadır. Ajansların ve gazetelerin yorumlarının ve öne çıkarılan başlıkların aksine bilimsel çalışma kesin bir yargıya varmadan, daha fazla araştırılması gereken bir konu/bir soru işareti olarak Alzheimer hastalığında görülen amiloid beta plaklarının da bulaşıcı olma ihtimaline işaret etmektedir. Buna ek olarak bu çalışmada kastedilen bulaşıcılık, insandan insana dokunma, kan, cinsel ilişki ya da hava yoluyla oluşan bir bulaşıcılık değildir. Yani yine bir popülerleştirme faciası ile karşı karşıyayız. Araştırmanın yürütücüleri bu faciayı gördü ve University Collece London'un (UCL) web sayfasında kamuoyunun paniğe sevk edilmemesi ve doğru bilgilendirilmesi açısından araştırmalarının ne anlama geldiğini açıkladılar.
Creutzfeld-Jacob hastalığı Bovine Spongiform Encephelopathy ya da daha popüler ismiyle deli dana hastalığının insandaki halidir. Her iki hastalık da prion adı verilen proteinlerin anormal şekilde katlanarak bulaşıcı prion proteini oluşturması ve bunun sonucunda bir araya gelip beyin hücrelerinde çöküntüler oluşturmasıyla ortaya çıkmaktadır. Alzheimer hastalığında da amiloid beta adı verilen protein beyin hücrelerinde  çökelerek amiloid plaklarını oluşturmakta ve beyin hücreleri zamanla işlev göremez hale gelmektedir. Her iki hastalık açısından da yukarıda kısaca anlattığımız mekanizmalar daha rahat anlaşılabilmesi için oldukça sadeleştirilmiştir. Oysa bu hastalıkların ortaya çıkış nedenleri, mekanizmaları ile sonuçları çok daha karmaşıktır. Creutzfeld-Jacob hastalığının insandan insana bulaşabildiği bilinmektedir. Bu geçişin bir kısmı, tıbbi prosedürler ve ameliyatlarla olabilmekte, bir kısmı Papua Yeni Gine’deki gibi yamyamlık nedeniyle olabilmektedir. Creutzfeld-Jacob hastalığının ortaya çıkış nedenlerinden biri de bundan yaklaşık otuz sene kadar önce kullanımı durdurulan, büyüme geriliği olan bireylere uygulanan, kadavralardan elde edilen insan büyüme hormonu ile yapılan tedavidir. Rekombinant DNA ve hücre kültürü teknolojileri bundan otuz kırk yıl kadar önce bu kadar gelişkin değildi ve insan büyüme hormonu kadavralardan saflaştırılmakta idi. Creutzfeld-Jacob hastalığının bulaşıcılığı o dönemde bilinmiyordu ve bu kadavralardan bir ya da birkaçında olan Creutzfeld-Jacob hastalığı hormon tedavileri ile birkaç yüz hastaya bulaştı. Sadece İngiltere’de 1959 ila 1985 yılları arasında hormon tedavisi gören 1848 hastadan 38’inin uzun bir kuluçka  döneminin sonunda hastalığı taşıdığı belirlendi.
Söz konusu araştırma hormon tedavisi nedeniyle Creutzfeld- Jacob hastalığına yakalanarak ölen sekiz bireye yapılan otopsinin bulgularını içermekte. Araştırma ile dört bireyin beyinlerinin gri maddesinde Alzheimer hastalığına özgü, damarlarda ise serebral amiloid anjiyopatisine özgü amiloid beta plaklarının bulunduğu belirlendi. Araştırmacılar bu hastaların Alzheimer hastalığına neden olabilecek bilinen mutasyonları/risk alellerini taşıyıp taşımadıklarını kontrol etti ve taşımadıklarını gösterdi. Farklı prion hastalıklarına yakalanmış 116 kişide yapılan bir diğer çalışma, bu bireylerde amiloid beta plaklarının ya çok az ya da hiç görülmediğini ortaya çıkardı. Araştırmacılar,  bu dört bireyde görülen amiloid beta plaklarının, saflaştırılan insan büyüme hormonuna karışmış olabilecek yanlış katlanmış amiloid beta proteinleri  ya da  prion proteinleri nedeniyle ortaya çıkmış olabileceğini ve bu konuda daha fazla araştırma yapılması gerektiğini öne sürmektedir.  Alzheimer hastalığı taşıyan bireylerin beyinlerinden alınan örnekler primatların ve farelerin merkezi sinir sistemine enjekte edildiğinde, amiloid beta plakların oluştuğu daha önce başka çalışmalarla gösterilmişti. Yanlış katlanmış amiloid proteinlerinin amiloid plaklar oluşturmak için ilk çekirdeği oluşturabildiği bilinmektedir. Bu araştırmada elde edilen bulgular, henüz genellemeler yapmak için yetersiz olsa da ortaya önemli soruları ve amiloid plakların olası oluşma mekanizmalarını atmıştır. Bilim insanları araştırmalarını derinleştirerek buna neden olan mekanizmaları daha ayrıntılı olarak ortaya çıkaracaktır.  

1 Evidence for human transmission of amyloid-b pathology and cerebral amyloid angiopathy. Jaunmuktane et al.Nature (2015),525 :247-250.